青光眼是常見的神經退行性疾病之一，影響*約 8000 萬人。 在大多數青光眼患者中，眼睛或眼內部有害高壓導致進行性功能障礙和喪失視網膜神經節細胞 。 視網膜神經節細胞是通過視神經將眼睛連接到腦的神經元細胞。 年齡的增加是青光眼的關鍵風險因素，有助于眼內壓的有害升高和增加的神經元對壓力誘導損傷的易感性。

     由霍華德休斯頓醫學研究院 Jackson 實驗室的 Simon W.M. John 教授*的一個研究小組在《科學》雜志報告稱：在遺傳上易患青光眼的老鼠飲用水里加入維生素 B3，可以有效的預防疾病。

     現在，研究表明，*3對青光眼出奇的有效，消除了絕大多數年齡相關的分子變化，并提供對患者一個非常堅固的保護 。 它為青光眼患者開發廉價和安全的療法提供了希望。

    “我們想要確定隨著眼睛年齡變化的相關關鍵易感因素，”John 說，“因此增加了對疾病，特別是神經元疾病的脆弱性。 通過了解一般年齡相關機制，有潛力發展新的干預措施，以保護許多人的年齡相關的疾病過程。 與對照小鼠相比，在對遺傳性青光眼易感的小鼠中進行各種基因組，代謝，神經生物學和其他測試，研究人員發現 NAD 隨著年齡而下降。NAD 是對于神經元和其他細胞中的能量代謝至關重要的分子。

     John 將這比作舊摩托車：它本來運行的很好，但是一個小零件隨著年齡變得不太可靠，有一天你駕駛它到一個陡峭的山坡或你要去很長的旅程，就因為這一個小零件的不可靠，使你陷入麻煩，還不如一輛新的自行車可靠。

     在 NAD 水平降低減少了神經元的可靠性能量代謝 ，尤其是在壓力下，例如增加的眼內壓，就像你的就摩托車會在山坡上失敗一樣，失敗的次數隨著時間增加，導致更多的損害和疾病的進展。

     實質上，維生素 B3（*，酰胺形式的維生素 B3，也稱為*）的治療提高了老化的視網膜神經節細胞的代謝可靠性，使它們更*保持健康。 “因為這些細胞仍然是健康的，并且仍然具有強的新陳代謝，”研究的第1作者， JAX 博士后助理 PeteWilliams 說，“即使在高眼壓打開，他們可以更好地抵御破壞性的過程。”

      研究人員還發現，Nmnat1（從*制造 NAD 酶的基因）的單一基因治療應用于小鼠模型中能夠阻止青光眼的發展。 Williams 說：“對于患者，特別是老年人，每天服用正確劑量的藥物可能是一個問題。 所以基因治療可以是一次性的保護性治療。”

     他指出，通過注射進入眼睛的基因治療已被批準用于少數非常罕見的人類遺傳性眼睛疾病，并且它們對重要的年齡依賴性因子的證明可以使得更常見的眼睛疾病的基因治療。

     John 說，該團隊正在尋求臨床合作伙伴關系，開始測試維生素 B3 治療青光眼患者的有效性。 他們還正在探索涉及神經變性的其他疾病的治療的潛在應用。