紫外線按其生物學作用分為三類:
紫外線A段（UV-A），波長320～400毫微米(長波)，其生物學作用較弱，但可使皮膚中黑色素原通過氧化的作用轉變為黑色素，沉著于皮膚表層。黑色素能吸收多種光線，而對短波輻射吸收量更大。被色素吸收的光能變成熱能，使汗液分泌增加，增強了局部散熱而保護皮膚不致過熱，同時防止光線深入穿透組織，避免內部組織過熱。
紫外線B段（UV-B），波長275～320毫微米(中波)，有較強的紅斑作用和抗佝僂作用。紫外線能使人體皮膚和皮下組織中的麥角固醇和7－脫氫*形成*2和D3。 許多研究指出，不論預防或**佝僂病，僅用*效果不如照射紫外線好。在紫外線照射下，由于皮膚毛細血管的擴張和表皮細胞受到破壞，釋出組織胺和類組織胺，使皮膚出現紅斑。
紫外線C段（UV-C），波長200～275毫微米(短波)，它對機體細胞有強烈的作用，也有較強的**能力。能殺滅般的**和病毒。波長越短，**作用越好。波長253. 7毫微米**作用強。太陽輻射中的紫外線波長大于290毫微米，所以**作用遠不如紫外線燈。
太陽輻射中的紫外線C段和大部分B段為平流層的臭氧層所吸收，到達地面的紫外線主要是A段和少部分B段（>290nm）。其生物學效應以B段較強，A段僅相當于B段的1 ‰ 以下。由于紫外線的照射，人的皮膚從兒童期就開始老化，20歲以后容顏開始出現老化征兆，稱為“光老化"。在光老化中引起老年斑和腫瘤的是B段所致，皺紋的形成與A段和B段都有關系。

紫外線生物學作用的分子機制
1．誘導基因突變：夏季日曬30分鐘后，可使皮膚產生紅斑。B段使發紅的皮膚上皮細胞中胸腺嘧啶轉化為環丁烷型聚體，這既是紫外線照射使皮膚光損傷的分子基礎，也是皮膚癌的始動因子。這種變化既造成了DNA損傷，也往往使抑癌基因p53發生變異。在皮膚的基底細胞癌或有棘細胞癌中發現有50%--90%以上的腫瘤是p53突變引起的，這是因為癌癥初期上皮細胞中聚體的變異所致。
2．產生活性氧：紫外線照射下表皮細胞可產生O2-，H2O2，OH-，-OH等活性氧，這些活性氧能使DNA的8-羥基鳥甙等受到損害，從而引起遺傳因子變異。
3．抑制**反應：給小白鼠連續20-30周每5次進行紫外線照射，即可發生皮膚惡性腫瘤，把這種腫瘤在同系小白鼠上移植是不成功的，然而在移植前天經B段紫外線照射后不但移植成功且生長增殖。這說明紫外線照射可誘導**抑制。其機理是B 段紫外線使表皮郎格罕氏細胞受到損害，**遞呈作用減弱，T細胞減少，抑制腫瘤排斥反應，促進皮膚癌發生。健康人無論老幼大約40%可以受到**抑制，在皮膚癌患者中可見到達95%的出現**抑制。

人體對紫外線的防御機能
1． 黑色素和角質層：黑色素能吸收多種光線，尤其是短波輻射，從而防止紫外線深入穿透組織，黑人的皮膚癌發病率低便是例證。
2． DNA的修復功能：正常人體對損傷的DNA有定修復功能。當紫外線照射劑量不是很大，造成的DNA損傷不超過機體修復范圍時，機體能對損傷的DNA進行修復，這對預防皮膚癌起很大的作用。該功能缺乏者如色素性干皮癥患者發生皮膚癌的機會是正常人的2000倍。
3． 活性氧的消除機制：適量紫外線照射形成的活性氧可被體內的*，*，還原型*（GSH）等非酶類物質或超氧化物歧化酶（SOD）等氧化酶類消除，但過量的紫外線照射形成過量活性氧超過了身體的**率，則必然會造成DNA的損。
4． **系統：NK細胞既是細胞**監視機構，又是非特異性的對癌細胞起攻擊作用的細胞，能**少量癌細胞。